急性心肌梗塞也就是冠狀動脈血流突然因血栓而完全阻斷，導致心肌的壞死。幾乎一半以上的病人都是在到醫院前突然死亡，即為猝死。約有70%的病人以胸痛為主要的症狀，這種胸痛通常持續超過30分鐘以上。疼痛部位除以胸骨後、心前區等為主，但約10%的病人胸痛可發生在胸骨之劍突下或上腹部，易被誤診為胃痛，約20-25%的病人沒有胸痛發作，即為無痛型之急性心肌梗塞，此種無痛型的心肌梗塞隨年齡增長而機會增加，也常被誤診，這種無預警的心肌梗塞，其實更危險。 研究顯示，大約20%~50%急性猝死病患中，並無心絞痛發作病史，解剖報告顯示，90%病人有嚴重的冠狀動脈粥狀硬化病變，在Framingham研究報告中顯示25%的心肌梗塞是無症狀的。因此突然出現持續性胸悶、不明原因的上腹不適、噁心、嘔吐、盜汗、面色蒼白、呼吸短促、休克、心律不整、暈厥及意識模糊不清時，都應警覺是否發生無痛型之心肌梗塞。 急性心肌梗塞的危險因子如下，四十五歲以上的男性，而女性則是在更年期後（五十歲以後），以前有心臟病史者，糖尿病，高膽固醇者，高血壓，抽煙，體重過重，缺乏運動，生活緊張壓力等，但年輕男性與女性也可能得急性心肌梗塞。危險因子越多，急性心肌梗塞的機率越高。急性心肌梗塞時，因有血塊塞住負責營養心臟血液的血管，心肌會因缺血而死亡。若不接受治療，時間越久傷害越大，受損之心肌細胞是無法修復再生的，因此影響到心臟的收縮力，除非接受血栓溶解劑或心導管氣球擴張術或支架治療，以減緩心臟的傷害。心肌梗塞之三大併發症，如心源性休克，心律不整和急性心臟衰竭，此外它還可併發心臟破裂，心包膜炎或心包膜填塞、急性肺水腫、血管栓塞（腦中風、下肢動脈栓塞）及死亡。 越是早期治療，傷害越低，且痊癒的機會越高，若在症狀開始一小時內接受治療效果最顯著，時間越久，打通血管得到的好處就越少，通常黃金時間為心臟病發六個小時內較好，十二小時後再打通血管意義不大。急性心肌梗塞的治療，搶時間很重要，很多人會忽略急性心肌梗塞的嚴重性，而觀察是否會自動緩解，但時間緊迫，分秒必爭，越早治療越好，時間就是生命，任何有警訊的患者皆須立即接受醫療評估與治療，因此，最多觀察五分鐘，如果沒改善，趕快送醫，到大醫院的急診緊急處理，不宜自行開車到醫院，要請他人送到大醫院，或是請119、叫救護車。 預防心肌梗塞十原則: 規律的生活，避免工作過度及緊張 適度的運動，避免劇烈運動、抬重物及餐後立即運動 運動前應有暖身，運動中如感到疲倦或不適就應停止，適度休息 注意通便，多吃青菜水果 小心寒冬，外出時應多添衣服，必要時戴口罩及圍巾 維持理想體重，避免過度飽食，少吃動性性脂肪(紅肉類)，多吃海魚 戒菸、不酗酒。但每日少量飲酒(30cc酒精以內)可促進心血液循環 控制其它危險因子 按時服藥，藥物要放在伸手可及之處, 外出時要隨身攜帶藥物，尤其是硝化甘油 儘可能有人陪伴，減少獨處時間 一旦發生急性心肌梗塞病，應把握前六小時的黃金時間，請趕快送醫，急性心肌梗塞千萬大意不得！ Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

人體的心臟負責輸送血液至全身，每天心跳約為10萬多次，每天要輸出8000公升以上的血液，流經全身各處，且日夜不停，全年無休的工作。 心臟本身也需要充分的養分與氧氣，而圍繞在心臟表面的動脈，負責供應心臟氧氣和養分的血管，稱為冠狀動脈，主要有三條分枝，冠狀動脈保持健康，血流順暢，心臟才可能有正常的功能。 如巨石壓胸 典型心絞痛 當任何一條冠狀動脈發生狹窄或阻塞時，就可能阻斷心臟的氧氣及養分供給，導致心肌缺氧時，抑制心肌收縮，使心臟無法輸出正常的血量，甚至損及控制心律的傳導系統，引起心衰竭或心律不整而導致死亡。 心絞痛、不穩定型心絞痛、心肌梗塞是常見的冠心病，也是造成猝死的主要原因。在台灣，每年逾九千人罹患急性心肌梗塞，其中約二千人死亡。 冠心病患者在運動出力時，會感到胸前有壓迫感、發悶、疼痛，有如老虎鉗鉗住心臟，或胸中如巨石般的壓迫感，靜坐、躺下休息，或服用舌下硝化甘油才能緩解，這是典型的心絞痛；若胸痛持續達二、三十分鐘，極可能發生急性心肌梗塞，應立即就醫急診。 冠心病的治療包括調整生活型態、藥物治療、氣球擴張術、置放血管支架及繞道手術等。調整生活型態，可阻止脂肪、膽固醇沈積物持續在冠狀動脈內堆積，例如戒菸、低脂肪及低膽固醇飲食、減重、規則運動、壓力管理、控制血糖以及血壓等。 手術配合藥物 療效更佳 使用藥物可降低急性心肌梗塞、腦中風及心臟衰竭的機會，進而減少死亡的危險。調整生活型態與藥物治療，對曾接受氣球擴張術、植入血管支架或冠狀動脈繞道術的病患一樣重要，必須確實執行。 抗心絞痛藥物可減少心臟耗氧量，並增加冠狀動脈的血流量，而達到減緩心絞痛症狀。另外，包括阿司匹靈或同類藥物、降膽固醇藥物、乙型交感神經阻斷劑和血管張力素轉化抑制劑等藥物，均可提高長期存活率。 約33％冠心病患者適用於氣球擴張術或血管支架治療。氣球擴張術是利用導管前端的氣球擴張加壓，將血管斑擠壓到血管管壁上，以改善血管內血流。 血管支架置放術伴隨著氣球擴張術。支架是一種網狀結構的金屬小管狀物，對血管壁提供支撐力，並減少氣球擴張術後再狹窄的機會，置放血管支架風險相對較低，病患在接受局部麻醉後，可在一、兩個小時內完成。 另外，醣蛋白抑制劑可在施行氣球擴張術時由靜脈給藥，以預防血栓形成，大部分病患在醫院內觀察一晚後，可於隔日出院，於一周內恢復正常活動。 接受血管支架置入的病患，可同時使用抑制血小板凝集的藥物一個月，並加上阿司匹靈長期治療，以預防血栓在支架內形成。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

正常人心跳之律動，是由右心房的竇房結 （SA node） 來負責節律，傳導經由房室結 （AV node） 、希氏束（His Bundle），把電刺激經由心房傳到心室，引發心臟肌肉一致性收縮，以維持正常的血壓，足以供給身體所需之血液。當心臟電氣傳導系統出現問題，可能有各種不正常、或不規則的心跳出現，而引起心悸、心律不整、腦部缺氧等問題。 臨床上，心律不整可分為快速心律、慢性心律及不規則早期收縮三大類，快速心律例如：心室上頻脈、心房撲動、心房震顫及心室頻脈較為常見，而慢速心律例如：竇房結病變症候群(Sick sinus syndrome)及房室傳導阻礙最常見。 心律不整的症狀：病人可以是全無症狀，或是感覺心悸、心跳加快，或是感覺不規則的心跳、心悸。正常人並不會感覺心臟的跳動，對心臟跳動產生感覺，稱為心悸；嚴重之心律不整時，可引發病人休克、暈厥昏倒、甚至猝死。在猝死的病人中，有九成以上的病人，是因為快速的心室頻脈或心室震顫而引起，這些病人需要急救。當心律不整發生時，一定得詳細檢查，找出心律不整的類型，評估心律不整的嚴重性及引起心律不整的病因，並給予最適當的治療。 心律不整的診斷：例如身體檢查、聽心音、胸前觸診，最簡單例行檢查即是心電圖檢查。其他例如運動心電圖及24小時霍特心電圖檢查，在檢查中能記錄到心律不整的發作，以期判斷其心律不整的類別及嚴重度。對於較不頻繁發作的病人，利用長時間心電圖記錄儀，可記錄長達一週的時間，當病人有心律不整發作時，按下記錄鈕，此心電圖機即可記錄連續30秒之心電圖，以提供醫師分析診斷。另外更精確的心律不整診斷方法，則是電氣生理學的方法，用心導管的技術，置放多條電極導管到心臟裡面，記錄心臟內心電圖的變化及心律傳導的路徑，並經由電極導管刺激心臟，來誘發出病人潛在可能發作的各種心律不整。 心律不整的治療：針對心律不整的不同之類型，及各種心臟病合併症，而有各種不同的治療方法。心臟病合併症也有可能是心律不整之背後原因，一併找出來，一併治療；例如心律不整可能合併有高血壓、冠狀動脈心臟病、心臟衰竭等，除了心律不整的治療外，心臟病合併症一併治療同樣重要。 心律不整的治療，可分為抗心律不整藥物療法及斷根治療之心導管電燒療法，抗心律不整藥物主要有四大類，包括(1)鈉離子拮抗劑(2)乙型交感神經抑制劑(3)鉀離子拮抗劑及(4)鈣離子拮抗劑（5）其他類。一般而言，抗心律不整藥物本身也可能誘發新的心律不整，因此依照抗心律不整藥物之類型，及病患合併之心臟病，選擇最適當之抗心律不整藥物，同時考慮藥物之副作用，以避免因為抗心律不整藥物，引發新的心律不整，以致病人之病情惡化。 近年來，心導管電燒灼術的臨床研究進步，使得許多快速心律不整的治療，可以經由心導管電燒灼術治癒，且成功率極高。例如快速心律不整中的房室結迴旋頻脈，合併有副傳導徑路的WPW症候群及房室迴旋頻脈，心房性頻脈、心房撲動、心室頻脈及陣發性心房顫動，都可利用心導管電燒灼術加以治療，達到治癒的效果，因此病人通常不須長期服藥。 對於慢速心律引起的暈厥昏倒，可植入心律調整器，其中以可以經由心房、心室雙腔有次序刺激的ＤＤＤ心律調整器較佳，比起心室單腔刺激的VVI心律調整器，較不會發生心臟衰竭、及腦中風之併發症，另外及可隨著病人運動、活動而增加或降低心跳速率的心律調整器，使人工心律調整器對心臟的發電刺激，更符合運動生理功能之需求，提高心臟收縮力，另外長期而言，心房單腔AAIR又比心房心室雙腔DDDR，更符合心臟生理，也比較不會發生心臟衰竭，不過先決條件是，病人沒有房室傳導阻礙的問題。又近來，ＤＤＤ心律調整器也應用於改善肥厚性心肌病變及嚴重心臟衰竭的病人，作為傳統藥物治療外之輔助治療，以改善病人之症狀。 心室頻脈或心室震顫都是極度危險之心律不整，極有可能導致病人突然死亡，事實上，在猝死的病人中，90%以上的病人，歸因於快速心室頻脈或心室震顫，近年來，歸功於經靜脈植入型心室去顫器之臨床使用，當病人發生心室頻脈或心室震顫時，心室去顫器可以準確地偵測，並在心臟內有效且成功地電擊，因此立即中止心室頻脈或心室震顫之持續發生，對病人之猝死有明顯之預防及治療效果，進而延長壽命，同時心室去顫器本身也兼具心律調整器之功能，因此心室去顫器是心室震顫之首選治療，但仍應考慮與抗心律不整藥物Amiodarone併用。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

膽固醇，是動物細胞之細胞膜的必要組成，也是合成許多人體激素之必要成分，人體需要有一定份量的膽固醇才能維持細胞的機能正常運作，我們人體膽固醇之來源，主要是經由動物性食物和人體肝臟自行合成而來。 膽固醇有很多種，臨床上常用的，包括：低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)、極低密度蛋白膽固醇 (VLDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C) 等 低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)，內含有大量膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇可以滲入動脈血管壁中，可以被氧化，引發一連串的動脈血管壁發炎反應，開啟動脈粥狀硬化，血清膽固醇過高，可以引起大中型動脈粥狀硬化，進而引發各種心臟血管疾病，低密度膽固醇是堪稱一種 “壞”的膽固醇。 極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)，可以從肝臟攜帶脂肪至全身各組織，除去大部分脂肪後，即變成低密度脂蛋白膽固醇。 高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C)，將多餘的膽固醇運送回肝臟，將之排除，可以維護血管內皮細胞功能，對心臟血管具有保護作用，降低心臟血管疾病之風險，因此是一種”好”的 膽固醇。 根據美國國家膽固醇教育計畫III ，第三次成人治療指導，理想的血清 總膽固醇濃度應低於200 mg/dl 低密度脂蛋白膽固醇濃度應低於130mg/dl 高密度脂蛋白膽固醇濃度應高於40mg/dl 三酸甘油脂宜低於200mg/dl 當血清低密度膽固醇值大於160mg/dl，即為高危險群，若心血管危險因子超過2個，則宜接受飲食治療及生活形式改變，經過3-6個月，若無法使低密度蛋白膽固醇值降低於160 mg/dl以下時，則宜藥物治療。若已罹患動脈硬化疾病，例如冠心病、心肌梗塞、腦中風、週邊血管疾病等以及糖尿病等，若血清低密度膽固醇大於130 mg/dl，即為高危險群，經過經過3-6個月的飲食治療及生活形式改善，若無法使低密度膽固醇值降低於130 mg/dl以下時，則宜藥物治療，或由醫師決定提早用藥時機，若低密度膽固醇超過190 mg/dl，可能是遺傳基因有關的高膽固醇血症，有更高的機會發生動脈硬化疾病，心臟血管疾病，因此必須即早就醫評估危險因子，養成健康的飲食及生活習慣，並經醫師詳細評估後，給予適當治療。 血膽固醇濃度會隨著年齡、性別不同而有差異，通常血膽固醇濃度在五十歲時達到最高峰，男性比女性高，但婦女性經後，其膽固醇濃度會上升，甚至可能超過同年齡層男性層，心臟血管疾病之發生率也會趕上同年齡層男性，銀髮族要特別留心。 膽固醇之可怕，是不知不覺上升，當血清中總膽固醇或是低密度脂蛋白膽固醇太高時，氧化之低密度脂蛋白膽固醇引發動脈發炎反應，起初動脈血管壁出現脂肪細絲斑，進而動脈血管硬化斑出現，而動脈發炎，動脈粥狀硬化也悄然進行，終於阻塞及血栓形成，心臟血管疾病例如：急性心臟病（心肌梗塞、猝死）、心絞痛、腦中風及週邊動脈血管阻塞，接踵而來。其實好好控制血中膽固醇，是可以降低心臟血管疾病之危險，每增加血清總膽固醇1 mg/dl，則冠心病增加2%，反之降低膽固醇1 mg/dl，則冠心病減少2%，每增加血清高密度脂蛋白膽固醇1 mg/dl，則冠心病減少2-3%，反之降低高密度脂蛋白膽固1 mg/d，則冠心病增加2-3%。 近年來研究已證實，對於高膽固醇病患，降低膽固醇可以明顯減少冠心病及腦中風的發生率，並延長壽命，目前以STATIN類葯物最為突出，長期使用之安全性也高。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

最近的一些醫學研究發現﹐早期動脈粥樣硬化患者的血管中出現血管鈣化現象﹐其發生與心腦血管疾病的進展密切相關。 什麼是血管鈣化﹖ 血管壁上出現鈣過量沉積的現象稱之為血管鈣化。血管鈣化又稱營養障礙性鈣化(dystrophic calcification)﹐是骨形成的另一種形式﹐是異位的骨形成﹐換句話說就是在動脈血管壁上形成了骨骼樣的物質﹐其危害是造成血管動脈硬化﹑血管狹窄﹑極易導致心肌梗塞和腦中風。 血管系統的鈣化包括血管鈣化和主動脈血管的瓣膜鈣化。血管鈣化發生于大動脈和中動脈管壁的內膜和中膜。血管鈣化有兩種類型﹕ 血管內膜鈣化﹐鈣化發生于血管內膜,累及大血管和冠狀動脈﹐伴有血管內膜增生﹐形成與正常骨胳發育類似的組織。血管內膜鈣化是動脈粥樣硬化的標志。 血管中層鈣化﹐鈣化發生于血管中膜。主要發生于老年人﹑糖尿病和尿毒症等病人的血管。中膜鈣化造成血管中層厚度增加﹐動脈僵硬﹐順應性降低﹐收縮壓升高﹐舒張壓降低﹐脈壓增大﹐心室肥厚﹐影響冠狀動脈的供血和供氧。 血管鈣化的主要原因 是使用大劑量的鈣磷產品。醫學研究已經證實﹐當鈣化度 >400時﹐患者的粥樣硬化性血管病發生率為50％～60％﹔鈣化度 > 1000時﹐粥樣硬化性血管病發生率高達80％～90％﹔二尖瓣鈣化發生率為45％﹐是普通人群的4.5倍﹐主動脈鈣化發生率為52％﹐是普通人群的13倍。鈣代謝紊亂時心血管疾病發病率和病死率均升高。心血管疾病主要包括血管鈣化﹑瓣膜鈣化和心肌鈣化﹐臨床表現為心衰﹑肺動脈高壓﹑左室肥厚﹑房室傳導阻滯和心律失常﹐甚至造成心肌梗塞和腦中風。 上述研究對傳統補鈣觀念產生重大的沖擊﹐更詳細的研究表明﹕ 鈣劑攝入人體後有兩種不同的沉積途徑﹐一是沉積到正確的部位﹐比如﹕骨骼和牙齒﹐二是沉積到錯誤的部位﹐比如動脈血管﹑心臟瓣膜和關節軟骨。鈣的沉積是主動的和隨意的﹐也就說鈣在錯誤部位的沉積是不可避免的﹐這種錯誤的鈣沉積是形成動脈血管鈣化的基礎﹐也是動脈硬化﹑血管狹窄的原因。因此﹐控制血管鈣化只能從控制補鈣著手﹐只有減少鈣的攝入才能真正達到控制血管鈣化的目的。同時鈣劑可以造成關節軟骨鈣化﹑骨質增生﹐補鈣會使關節病變加重﹑促進骨刺生長。 對于許多老年人來說﹐往往同時面對動脈硬化﹑骨質疏松和關節疾病的三重問題。如何化解這一矛盾﹐既要改善骨質疏松又不造成或加重動脈硬化。現代醫學已經為我們找到了一種非常科學有效的方法﹐只要我們轉變一下傳統的補鈣觀念﹐這個矛盾就迎刃而解了。 現代的醫學研究證實﹐具有生物活性的膠原蛋白是人體骨骼組織的主要成份﹐佔骨骼總重量的80%﹐鈣鎂等無機離子只佔骨骼重量的20%。因此﹐骨質疏松患者丟失的主要是骨膠原蛋白﹐所以骨質疏松患者首先需要解決的也是補充足量骨膠原的問題﹐它既可改善骨質疏松﹐又可避免因過量補充鈣劑造成的血管鈣化和關節軟骨鈣化﹐降低了造成心腦血管疾病和關節疾病的風險﹐是一種比補鈣更先進﹑更有效﹑更安全的方法。 對于已經出現血管鈣化的患者應該採取什麼方法控制血管鈣化的繼續進展﹖專家給出了如下的建議﹕ 盡量避免過量服用鈣劑：正常食物中的鈣含量已經基本滿足人體需要﹐除非特殊原因﹐切忌盲目補充鈣劑﹐尤其是對已經出現血管鈣化跡象和關節病變患者﹐尤其需要高度重視。 降低血脂和膽固醇水平﹕血管鈣化患者大多同時伴有血管的脂肪和膽固醇沉積﹐沉積物可造成血管損傷﹐進而激發血管鈣化過程。因此﹐降膽固醇作用明顯﹐非常重要。 定期進行血管鈣化檢查﹐監測病情進展。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

自1960年代，人工永久性心律調節首次植入人體，至今永久性心律調節器不斷的進展，由原先治療房室完全阻斷合併暈厥的適應症，進展至可治療心律過快、慢性心臟衰竭及其他更新的適應症，目前在全世界約有300萬人裝有永久性心律調節器，每年約有60萬人需要植入永久性心律調節器。 一般而言，心律調節器的植入並不會改變病人的日常活動及生活型態。雖然，接受心律調節器治療的病患大都超過60歲以上；然而，在任何年齡層的病人，甚至於小孩，都有可能需要使用心律調節器的治療。 幾乎所有植入心律調節器，是用來治療心臟跳動緩慢。在休息的狀態下，心臟的跳動通常每分鐘約50至70下左右；在有壓力或運動的狀態下，心跳會增加至2~3倍。如果心跳太慢的話，大腦及身體便無法得到足夠的血液灌流，而進一步的產生各種不同的症狀。例如：昏厥、頭暈、疲勞、呼吸困難、氣喘、運動不適，心跳極度緩慢，也會致命死亡。另外一些病患，可能尚未產生明顯症狀，但因心臟的傳導系統已受影響，仍有產生心跳極慢的高度危險，對於這類的病人，在其產生症狀之前，心律調節器的置入仍需考慮。 正常心跳是由心臟中一個節律點所控制，即所謂的竇房結。正常的電生理訊號便是由竇房結所產生，進而傳至心臟其他部位，產生心跳。植入心律調節器最常見的原因即是竇房結的功能因老化、心臟疾病或藥物而產生變慢的情形，其他植入原因包括電生理訊號無法傳遞至心臟主要幫浦功能的心室，以致產生心跳過慢──即所謂的房室傳導阻礙。 心律調節器的系統，包含心律調節器本身，以及連接心臟與節律器之間的導線。目前使用之心律調節器，其大小只比手錶大一些而已，內含電池及電腦迴路，電腦迴路控制兩項重要功能，1)監控病人的心跳2)發出電生理訊號，引發心臟跳動至合適之速率。 現今植入式心律調節器，包含有速率反應型式的功能，允許節律器在病患運動期間給予暫時性較快的速率。單腔型式的心律調節器，僅有一條導線連接至心臟；而雙腔型心律調節器，則有二條導線分別連接至心臟的右心房及右心室。依據病人個別的需要，而選擇一種最適合的心律調節器。 心律調節器之植入是在局部麻醉之下，完成之一小型的手術。導線的放置是，是在X光透視引導下置入心臟完成，手術時間約1至2小時。手術之後，通常只會感覺到置放心律調節器處的皮膚有些許的提高，有時當裝置側的手臂用力舉高或過度活動時，可能會感到少許不適。大部分病人在術後幾天之內即可恢復日常活動。建議病患外出遊玩時，攜帶一張證明卡，卡片上提供您所裝置的心律調節器及導線是何種型式，在出入機場時，通過安檢門時，請出示卡片給安檢人員。 在裝置心律調節器之後，建議每3至6個月回診一次，由心臟科醫師用電腦儀器評估，並檢查您的心律調節器，檢視其功能是否正常？電池壽命如何？規則地檢查，可以在心律調節器電力用罄前幾個月得到警訊。             一般而言，人工心律調節器電池的平均壽命約十年。但隨著ＡＩ，雲端以及大數據應用發展，人工心律調節器使用會更有效率，加上電池技術進步，將來電池壽命會大大延長。 對於大部分的病人，心律調節器，不會改變病患正常的生活型態或日常活動。裝置心律調節器的人，可以安心使用各種家電用品包括微波爐。雖然有些高效能數位式手機可能干擾心律調節器的功能，但只需讓手機遠離心律調節器即可，用裝置心律調節器之對側耳朵接聽手機。裝置心律調節器的病患，也容許作許多運動，例如：打高爾夫球、網球或籃球，甚至可作一些更劇烈的運動，例如：跑馬拉松或潛水。通常活動的限制是因為身體上其他的內科疾病所致，而非心律調節器本身所限制。裝置了心律調節器後，已經服用心臟血管方面的藥，例如：治療高血壓、心絞痛、心律不整藥等，請繼續服用，並應於心臟科追蹤。 只有很少的情況，是裝置心律調節器後所需避免的，例如：可能損害心律調節器的接觸性運動、接觸到弧光熔接的儀器、核磁共振的檢查以及接近高壓電或接觸變壓器等。 另外心律調節器並無法保護血管不受阻塞，亦不會降低心臟病的發生率，病人仍然有可能會產生心跳過快或心律不整的問題，病患在裝置完心律調節器後，仍須持續保持健康的生活型式，包括：運動、飲食控制，以及服用醫師所開的藥物。 約有三成的心臟衰竭的病患，因為合併有電氣傳導障礙，而出現右心室及左心室收縮不同步的現象，使心臟功能變差，「心臟再同步療法」是在心臟植入三條導線，分別於右心房、右心室及左心室，並植入「雙心室心律調節器」，連接三條導線，刺激右心室及左心室，使右心室及左心室同步收縮；適用於中度至重度心臟衰竭，併有電氣傳導障礙、心室收縮不同步的病患，可以改善心臟衰竭的症狀、提升生活品質，而且可降低心臟衰竭的死亡率。 在猝死的病人中，90%以上的病人，歸因於快速心室頻脈或心室震顫，近年來，歸功於心室去顫器，當病人發生心室頻脈或心室震顫時，心室去顫器可以準確地偵測，並在心臟內有效且成功地電擊，立即中止心室頻脈或心室震顫。對於永久性心律調節器及去顫器的進展及研究，不斷的日新月異，目的在於提升病人的生活品質及降低死亡率。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

心導管檢查，是目前心臟科常用的一種侵入性檢查，局部麻醉後，使用一種塑膠導管，經由病人大腿鼠蹊部位的股動脈，或上臂手腕部的橈動脈進入體內，在透視X光線的幫助下，導管的遠端可達主動脈、左心室、冠狀動脈及右心房、右心室。 經注入顯影劑後，對左、右冠狀動脈進行攝影檢查，即可診斷冠狀動脈及其分支是否有狹窄，並清楚看出狹窄的部位、嚴重程度、血流速度變化及側支循環與左心室功能評估，同時也可以測量右心房、右心室、左心室或主動脈、肺動脈之動態壓力變化，以利診斷各種心臟疾病。 心導管檢查目前是非常普遍的一種治療方式，對照心導管檢查的死亡率約為萬分之一，可算是相當安全之檢查。 冠心病，就是心臟表面的冠狀動脈粥狀硬化而造成的疾病。在正常的冠狀動脈管壁內層應該是平滑而有彈性，可以讓血液很自然平順的流過，然而，當血液富含膽固醇之斑塊堆積在動脈管壁內層時，這些斑塊會造成動脈狹窄，並可能減少，甚至完全阻斷血流通過。 冠狀動脈內的血流減少時，病人可能產生心絞痛，原因是心臟肌肉所需之血流灌流不足時，在病患的胸部、手臂或下顎可以產生疼痛不適、壓迫感等。 典型的胸悶發生於耗力活動，例如打高爾夫球、抬重物等，或情緒激動及內心壓力過大時，因此冠心病患者宜避免上述情況。通常胸悶可以持續數分鐘之久，隨著休息而改善或消失。 冠心病患者，發生急性心肌梗塞之風險亦較高。當冠狀動脈被完全阻塞時（通常是血塊所造成），急性心肌梗塞就會發作。被完全阻塞之動脈所負責的心臟肌肉區域會失去功能，甚至最後轉變成疤痕組織。與胸悶所不同的，急性心肌梗塞所造成的疼痛通常持續超過二十分鐘，而且休息不能緩解症狀。 冠狀動脈血管攝影結果，是治療的重要依據。如何選擇藥物治療、冠狀動脈氣球擴張術及置放血管支架或是冠狀動脈繞道手術，主要係依據疾病之嚴重程度而決定。 一般而言，病患雖有冠狀動脈狹窄，但不嚴重者，可接受藥物治療及生活型態調整。嚴重者，狹窄大於70％，可以考慮氣球擴張術以及血管支架治療。若病患之冠狀動脈有多處狹窄或阻塞，可以考慮冠狀動脈繞道手術。 據估計，約有三分之一的冠心病患者接受血管成形術及血管支架治療。血管支架是一種網狀結構的金屬小管，可對受傷的血管壁提供支撐的力量，並減少血管成形術後再狹窄的機會，事實上，血管支架植入術的治療風險反而較低。 有些冠心病患者的血管成形術，其斑塊並不合適接受氣球擴張術或血管支架治療，可能的原因包括冠狀動脈太小或血管完全堵塞，以致氣球導管無法通過。 大約有10％的冠狀動脈疾病患者，接受冠狀動脈繞道手術外科治療。如果病患的左側主冠狀動脈嚴重狹窄，甚至完全阻塞，或三條冠狀動脈有相當程度之狹窄，通常都會考慮繞道手術。如果病患的冠狀動脈非常細小，有可能連冠狀動脈繞道手術都無法施行。 冠狀動脈氣球擴張術以及血管支架治療，最主要的缺點是血管病灶再狹窄。單純只做氣球擴張術，再狹窄的機會是30～40％。置放血管支架，可減少再狹窄的機會到25％。當置放血管支架後所發生的再狹窄，稱之為「血管支架內再狹窄」。 血管支架內再狹窄的治療方法是冠狀動脈內放射治療，這種治療需先用氣球擴張術，再使用放射導管至病灶內照射數分鐘，減少再狹窄的風險。 新一代的藥物包覆式血管支架（drug-eluting stents），目的是預防血管支架內再狹窄的發生。這種血管支架包覆了一層藥物，作用在血管支架置放的位置上，預防疤痕組織的增生，減少血管支架內部之再狹窄。更新新一代的生物可吸收性血管支架（bioabsorbable stents）發展中，目的是為了克服藥物包覆式血管支架的缺點，例如血栓，仍需大規模研究評估。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

高血壓堪稱慢性隱形殺手，因為不知不覺中，罹患了高血壓，增加發生腦中風心臟衰竭，冠狀動脈心臟病，心肌梗塞，腎衰竭，間歇性跛行等疾病的危險：高血壓患者，得腦中風的機率增加7-8倍；其罹患心臟衰竭的機率增加5-7倍；高血壓患者，其罹患冠狀動脈心臟病（如：心絞痛、不穩定型心絞痛、心肌梗塞等）的機率增加2.5-4倍。 高血壓與許多嚴重的慢性疾病有密切的相關，這些疾病多發生於銀髮族，其發生率隨年齡而增加，因此高血壓也是導致成人殘廢及死亡的主要病因之一，高血壓患者，其血值壓愈高，心臟血管疾病發生率及死亡率愈高，預期壽命愈短。 醫學上，約有九十五％以上的高血壓是找不出原因的，稱為本態性的高血壓；另約有五％的高血壓是找得到原因的，而可以找出原因的高血壓，是可以根治的。 什麼樣的情況之下，才算是高血壓？當您在測量血壓時，收縮壓大於一四○、舒張壓大於九十毫米汞柱，經過多次正確測量後，大於這個數值之血壓，稱做高血壓。 以國人的情況來說，高血壓是僅次於感冒的常見疾病，成年人口約有二十％到三十％的人有高血壓，而血壓越高的人，罹患腦中風及冠狀動脈心臟病的機會也愈高。 一般而言，高血壓並不會有特別的症狀，只是偶有頭痛、頭暈、頸子硬、胸悶、疲勞、身體不適，嚴格說來，大多數罹患高血壓的民眾都沒有任何症狀，有些民眾甚至是在無意中發現自己罹患了高血壓。 大部分的高血壓是找不出原因的，年紀及遺傳是重要因素，年紀大的人或家族史中有高血壓的人，較一般人容易發生高血壓。 高血壓如果不治療，長期下來會出現併發症，如眼底病變、腦中風、冠狀動脈心臟病、心絞痛、心衰竭、腎病變、腎衰竭等，非常嚴重，不可等閒視之！這是因為高血壓不治療，久之造成血管壁容易發生動脈硬化，全身血管及心臟的併發症即由此而生。 罹患有高血壓的民眾如果出現高血壓之併發症，如心臟病、腎臟病、腦中風、眼底病變等情形，一定要定期到專科醫師處診療，因為血壓越高，併發症出現的機會就越大! 要預防高血壓併發症，持續維持正常的血壓，是最重要的方法；而一旦出現併發症，或與糖尿病一起發生時，對於高血壓的治療則更要積極。 在美國，高血壓得到良好的控制，也就是收縮壓控制在一四○以下、舒張壓控制在九十毫米汞柱以下的人，不過僅佔所有高血壓人口的三分之一，亦即高血壓控制得宜的人不過三十三％而已；而台灣方面，情形可能更差！最主要的原因在於國人對於高血壓的認知不夠所致。因此建議民眾平日一定要養成量血壓的習慣，一旦發現高血壓，就應多加測量，若持續高血壓不降，則應就醫。 治療高血壓應從飲食方面及運動方面做起：少吃高鹽食物，並適度運動，對於降低血壓有很大助益；飲酒不過量、戒除香菸，並避免體重過重；平日生活作息正常，並且不吃高脂肪食物；如果血壓太高而需要服用降血壓藥時，應定期服用；此外，定期給醫師診療，常常量血壓，也學會量血壓，更是正確面對高血壓的健康態度。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin

心臟衰竭是因為心臟的輸出量無法維持身體的代謝所致，是很常見的老年性疾病，其罹病率與死亡率都很高。據統計，心臟衰竭的五年死亡率約50％，原因多是心臟收縮功能或擴張功能受損所引起，尤以高血壓、冠狀動脈心臟病最為常見，其他如心肌症與限制性心包膜炎，也是心臟衰竭常見的原因之一。 心臟衰竭的治療，首要找出其根本原因及其加重因子，如高血壓、冠狀動脈心臟病、心肌症、瓣膜性心臟病等根本原因，必須逐一鑑別診斷，如出現貧血、甲狀腺毒症、感染症、心律不整等加重因子，也要查出一併治療。 以常見的鬱血性心衰竭治療而言，在非藥物治療方面，常使用如限水（每日低於1500毫升）、低鹽飲食、多休息少走動、要留心尿量及體重之變化與使用氧氣等方式。 在藥物治療方面，短期而言，許多藥物都可以改善心臟之血行動力學，進而改善症狀，病人也會舒服許多。 但就長期而言，醫學證明，可以延長病人壽命、降低死亡率的藥物是：存鉀利性尿劑（Spironolactone）、乙型拮抗劑、血管張力素轉化酵素抑制劑、血管加壓素阻斷劑、抗心律不整藥物（Amiodarone）、抗凝血劑（Warfarin）等都是，至於常用的利尿劑Furosemide、毛地黃、類交感神經作用藥（如Dopamine）、磷雙脂酵素抑制劑等，只有短期的症狀改善效果，長期而言並不能夠延長病人生命。 面對高齡化社會，心臟衰竭已經是很常見的疾病，但就心臟衰竭的藥物治療而言，不應只是著重於短期症狀之改善而已；正確的使用藥物以延長生命、降低死亡率，以及改進罹病者生活品質的長期目標，毋寧更值得我們重視。 Share on facebook Share on google Share on twitter Share on linkedin